FIEBRE AFTOSA
es una enfermedad contagiosa de etiología vírica, de curso agudo, que afecta a animales fisípedos y que se determina la formación de aftas o vesículas en la piel de los belfos, ollares y jeta, mucosa oral (encías, rodete dentario y lengua), piel del rodete coronario e interdigital y, ocasionalmente, en los pezones.
La epidemia británica ha vuelto a atraer la atención sobre la Fiebre Aftosa que es, sin embargo, una enfermedad antigua sobre la que se han realizado numerosos estudios siendo el virus responsable el primer "agente filtrable" responsabilizado de causar enfermedad en ellos.
Sin embargo, Etiología.
El agente etiológico es un Aphtovirus de la familia Picornaviridae, con ARN (+) monocatenario (de unos 8500 nucleótidos) incluido en una cápside proteica icosaédrica formada por protómeros integrados por 4 proteínas estructurales distintas (VP1, VP2, VP3 y VP4). De entre ellas, la proteína VP1 es la más importante, ya que constituye uno de los antígenos más inmunógenos y biológicamente activos del virus.
Presenta además una serie de proteínas no estructurales de entre las que destacan el complejo 3ABC (implicado en la iniciación de síntesis y encapsidación) y la proteína 3D ó Antígeno de Infección Vírica (VIA) que es en realidad una proteína de acción ARN polimerasa. Los anticuerpos Antic-VIA son detectables tanto en animales enfermos como infectados (portadores).
Existen 7 serotipos, que algunos autores consideran virus distintos que causan una sola enfermedad, y que responden a las denominaciones A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia1. Dentro de cada serotipo existen hasta un total de aproximadamente 65 subtipos. La extrema variabilidad determina que no exista resistencia cruzada. Asimismo pueden darse variaciones antigénicas e incluso recombinaciones en el curso de una misma onda epizoótica, lo que vendría a complicar aún más la situación.
El virus de la Fiebre Aftosa (VFA) es inestable a pH menor de 6 ó mayor de 9, resiste bastante bien la refrigeración y la congelación, pero las temperaturas elevadas lo inactivan por completo, por lo que se utilizan para eliminarlo de productos como la leche o preparados cárnicos. Los desinfectantes más útiles son, precisamente hidróxido sódico, carbonato sódico o ácido cítrico, por ejemplo, pero es relativamente resistente en el seno de materia orgánica.
El VFA no sobrevive al proceso de carnificación, ya que el pH muscular cae por debajo de 6. Sin embargo, sí puede sobrevivir en otros tejidos, como ganglios linfáticos o médula ósea, lo que los hace peligrosos desde el punto de vista de la transmisión. En el medio ambiente la supervivencia depende de la humedad, exposición a los rayos UV (que lo inactivan) temperatura y pH, pudiendo persistir hasta un mes en ciertos sustratos como estiércol, cama, o pienso.
Epizootiología.
Mención aparte merecen las especies de ungulados salvajes que, al igual que sus congéneres domésticos pueden padecer y transmitir la enfermedad, actuando como reservorios de dificilísima erradicación.
La transmisión de la FA es extraordinariamente fácil. La vía aerógena es la más preocupante, ya que los animales enfermos excretan en sus secreciones respiratorias grandes cantidades de partículas víricas que pueden sobrevivir varias horas, posibilitando así la difusión lejana.
Se han demostrado transmisiones por esta vía entre Francia y Gran Bretaña en el pasado. El contacto de un individuo sano con uno infectado tiene un alcance mucho más limitado.
Con la transmisión aerógena, la vía indirecta de diseminación es la que presenta mayores peligros y problemas, pese a que sobre ella cabe plantear medidas preventivas. Todo tipo de vectores mecánicos (animados o inanimados) son útiles para el VFA en su difusión: Ropa, calzado, pienso, pájaros, vehículos, perros, gatos, etc.
Hay que añadir que los productos alimenticios procedentes de animales infectados pueden contener virus viable y transmitir la enfermedad si se suministran -incorrectamente- a animales susceptibles, como también puede ocurrir a través de semen, embriones y, en general cualquier producto animal.
Tras la fase clínica de la enfermedad, los animales recuperados quedan no obstante como portadores durante meses o incluso años. Estos, presentan en el epitelio de orofaringe y esófago partículas víricas que pueden ser excretadas al exterior, alcanzando nuevos hospedadores.
Esta es la razón de las limitaciones a la exportación que sufren los países no exentos de la enfermedad, ya que incluso en ausencia de focos, los animales aparentemente sanos pueden actuar como transmisores (Probang test).
Este es un grave problema que exige el sacrificio de todos los animales enfermos o que hayan estado en contacto con ellos, ya que de otra manera no puede garantizarse la eliminación del problema.
Patógena y Manifestaciones clínicas.
El VFA penetra en el hospedador por ingestión o inhalación y se produce una primera replicación en el epitelio de la orofaringe. La diseminación intraorgánica se produce por vía linfohematógena, originando en consecuencia una viremia, que se manifiesta por estados febriles, que se inician a los 2-3 días de la infección.
Patógena y Manifestaciones clínicas.
El VFA penetra en el hospedador por ingestión o inhalación y se produce una primera replicación en el epitelio de la orofaringe. La diseminación intraorgánica se produce por vía linfohematógena, originando en consecuencia una viremia, que se manifiesta por estados febriles, que se inician a los 2-3 días de la infección.
A partir de ese momento el virus se localiza preferentemente en los siguientes puntos: piel de los belfos, epitelio oral y faríngeo, epitelio digestivo (pilares del rumen), piel de la mama y pezones, piel del rodete coronario y espacio interdigital, y, finalmente, músculo estriado, particularmente el cardiaco.
El período de incubación oscila entre los 2 y los 18 días aproximadamente, mientras que la fase clínica de la enfermedad, en ausencia de sobreinfecciones y complicaciones, se sitúa entre los 8 y 15 días.
La lesión esencial es la formación de las aftas características por degeneración vacuolar del estrato espinoso epitelial, y que se encuentran presentes en lengua, rodete dental de rumiantes, paladar, carrillos, encías, ollares, jeta, rodetes coronarios, zonas interdigitales, etc. que están cubiertas sólo por la capa epitelial y contienen un líquido seroso. Estas aftas se rompen espontáneamente por el roce y devienen en úlceras rodeadas de restos del epitelio que las cubría. Sin infecciones secundarias, se reepitelizan con rapidez, dando lugar a formaciones cicatriciales.
Por otra parte, el VFA puede provocar una fatal miocarditis aguda, frecuente en animales jóvenes. Como consecuencia de la viremia y el subsiguiente estado febril los animales muestran depresión, abortos (inespecíficos), agalaxia y cese de la rumia.
Finalmente, reflejo de las lesiones mencionadas los animales presentan claudicaciones muy marcadas, estomatitis, ptialismo y sialorrea (y el característico "besuqueo"), anorexia (por el dolor) y pérdida de peso progresiva. Pueden darse, además, de forma colateral, alteraciones en parénquima mamario y en glándula tiroidea, lo que repercutirá negativamente en la recuperación del animal, dejando secuelas como menor producción láctea y alteraciones en la termorregulación.
Las características clínicas, epidemiológicas y lesionales de la Fiebre Aftosa son suficientemente orientativas para un diagnóstico presuntivo, al que, no obstante, es imprescindible añadir la obligatoria confirmación laboratorial.
En todo caso, la sospecha, aun basada únicamente en las lesiones observables, es suficiente para notificar a los servicios veterinarios oficiales la existencia de una posible enfermedad vesicular.
El diagnóstico diferencial debe incluir por tanto la enfermedad vesicular porcina, que desde el punto de vista clínico es prácticamente indistinguible. En cuanto al ganado vacuno,la Fiebre Catarral Maligna, con Rinotraqueitis Infecciosa Bovina y, sobre todo, con Diarrea Vírica Bovina y Enfermedad de las mucosas.
El diagnóstico diferencial debe incluir por tanto la enfermedad vesicular porcina, que desde el punto de vista clínico es prácticamente indistinguible. En cuanto al ganado vacuno,
En el caso de ganado ovino, fundamentalmente debe tenerse presente un proceso que cursa con vesículas en la boca, el Ectima contagioso y con otro que cursa con cojeras y lesiones podales como es el Pedero.
El diagnóstico laboratorial tiene como objetivo no sólo confirmar el diagnóstico presuntivo clínico-epidemiológico, sino, eventualmente, contribuir a averiguar el origen del brote mediante la determinación de tipo y subtipo. Las muestras deben recogerse de animales que presenten aftas sin abrir.
Para el aislamiento vírico, además del líquido interior, se recorta con tijeras la pared de las aftas; si estuvieran rotas, los flecos. El epitelio contiene numerosas partículas víricas. También puede tomarse una muestra de mucus de la zona esofágica o faríngea. Este material debe remitirse al laboratorio en condiciones adecuadas, donde se utilizará para la detección del virus. Existe igualmente la posibilidad de la detección de anticuerpos en suero, lo que puede permitir la detección de animales seropositivos en casos sospechosos.
Para su detección pueden emplearse técnicas de inmunodifusión, virus neutralización, o ELISA. El uso de técnicas de ELISA que detectaran anticuerpos frente a proteínas no estructurales, que sólo se expresan en el curso de la replicación vírica, permitiría eventualmente detectar animales infectados y distinguirlos de los vacunados.
| En términos genéricos, |
Sin embargo, la presente epidemia debe hacernos reflexionar sobre la posible modificación de la política presente, una vez que la presunción de que los focos, en ausencia de vacunación, se identifican y se eliminan rápidamente. La epidemia se ha extendido más allá de lo previsible debido a un fallo de la vigilancia, lo que permitió que los animales enfermos hubieran pasado por varias granjas y mercados distantes entre sí. Por tanto, la vigilancia epidemiológica y clínica debe extremarse; no puede pasar desapercibida como ha ocurrido en Gran Bretaña, durante semanas.
la peste porcina clásica
La peste porcina clásica, también conocida como cólera porcino,Es una enfermedad vírica contagiosa de los cerdos domésticos y Salvajes. Es causada por un virus del género Pestivirus de la familia Flaviviridae, estrechamente relacionado con los virus causantes de La diarrea viral bovina en los bovinos y del “border disease” en los Ovinos. Hay un solo serotipo del virus de la peste porcina clásica; la Enfermedad figura en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) 2008,
(Capítulo 1.2; artículo 1.2.3) y es de declaración obligatoria a la OIE (Capítulo 1.1 – Notificación de enfermedades y datos epidemiológicos).
¿Dónde existe la enfermedad?
La peste porcina clásica se encuentra en Centroamérica y Sudamérica, Europa, Asia y partes De África. Actualmente están libres de la enfermedad Norteamérica, Australia y Nueva Zelanda. En la Década del noventa aparecieron focos importantes En los Países Bajos (1997), Alemania (1993-2000), Bélgica (1990, 1993, 1994) e Italia (1995, 1996,1997).
¿Cómo se transmite y propaga la enfermedad?
El modo más común de transmisión es por contacto Directo entre cerdos sanos y aquellos infectados con el
Virus de la peste porcina. El virus se excreta en la saliva,Secreciones nasales, orina y heces. La enfermedad
Se puede propagar por contacto con vehículos,Corrales, piensos o ropa contaminados. Los animales
Que son portadores crónicos de la enfermedad (Infección persistente) no presentan necesariamente
Signos clínicos de la enfermedad, pero pueden Excretar el virus en las heces. La descendencia de
Las cerdas infectadas puede adquirir la infección en el útero y excretar el virus durante meses.
El virus de la peste porcina puede sobrevivir durante Meses en el cerdo y en los productos elaborados a
Base de cerdo si la carne se almacena refrigerada y Durante años si la carne está congelada. Los cerdos
Pueden ser infectados por consumo de carne o Productos porcinos infectados.Se ha demostrado que en partes de Europa la población De jabalíes puede desempeñar un papel en la Epidemiología de la enfermedad.
La enfermedad se ha propagado mediante el transporte Legal e ilegal de animales y por la alimentación de Los cerdos con aguas grasas que contienen tejidos Infectados.
¿Qué riesgos extraños para la salud publica?
Este virus no afecta al hombre. Los cerdos son la Única especie sensible conocida.
¿Cuáles son los signos clínicos?
La enfermedad tiene formas agudas y crónicas y Puede ser grave, con una alta mortalidad, o leve, Incluso inaparente. En la forma aguda de la enfermedad, en todos Los grupos de edad, hay fiebre, acurrucamiento,
Pérdida de apetito, apatía, debilidad, conjuntivitis, Estreñimiento seguido de diarrea, y andadura Irregular. Varios días después del inicio de los signos Clínicos, las orejas, el abdomen y la cara interna de las extremidades pueden presentan una decoloración Púrpura. Los animales con la enfermedad aguda mueren en un plazo de 1-2 semanas. Casos graves de la enfermedad son muy similares a los de la peste porcina africana. Con cepas de baja virulencia, la única expresión puede ser una disminución de la tasa de reproducción y el nacimiento de lechones con defectos neurológicos, tales como el temblor congénito.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad?
Dado que los signos clínicos no son exclusivos de la peste porcina clásica y varían mucho, es necesario efectuar las pruebas de laboratorio para detectar los anticuerpos o el propio virus. El Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas de la OIE (Capítulo 2.8.3; 2008) describe las pruebas.
¿Qué se hace para prevenir o controlar esta enfermedad?
La peste porcina clásica es una enfermedad inscrita en la lista de la OIE y es de declaración obligatoria.
Actualmente no hay tratamiento. En las áreas donde la enfermedad es endémica, la vacunación pude prevenir la propagación de la enfermedad. La producción de las vacunas utilizadas debe seguir las normas correspondientes de la OIE (capítulo 2.8.3 del Manual de las Pruebas de Diagnóstico.
CIRCOVIRUS PORCINOS
Los Circovirus porcinos (PCV) son agentes infecciosos de origen vírico descubiertos hace 25 años, de muy fácil difusión que infectan de forma natural a la especie porcina. Hasta el momento se han caracterizado dos tipos distintos, el circovirus tipo I (PCV1), apatógeno para el cerdo, y circovirus tipo II (PCV2), aislado por primera vez en 1998 en cerdos con Síndrome de adelgazamiento post-destete (PMWS).
ERISIPELA
Es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril, producida generalmente por estreptococos del grupo “A” y aunque algunas personas la llaman Disipela, el nombre correcto es Erisipela.
CAUSAS
SÍNTOMAS
• Se caracteriza por tener un borde elevado y definido nítidamente de la piel normal.
• La piel normal subyacente es dolorosa, de color rojo intenso, endurecida, inflamada y caliente.
• La erisipela facial clásicamente compromete las mejillas y el puente nasal.
• Se pueden desarrollar ampollas sobre la lesión cutánea y son comunes la fiebre y el escalofrío.
FACTORES DE RIESGO
La erisipela puede afectar tanto a niños como a adultos. Dentro de los factores de riesgo asociados con esta infección se encuentran un corte en la piel, úlceras cutáneas y problemas con el drenaje a través de las venas o el sistema linfático.
PREVENCIÓN
Mantener la piel sana evitando la piel seca y prevenir cortaduras y raspaduras, puede reducir el riesgo de sufrir esta enfermedad.
POSIBLES COMPLICACIONES
En algunos pacientes, las bacterias pueden viajar hasta la sangre, lo cual ocasiona una afección denominada bacteriemia. La infección puede diseminarse a las articulaciones, los huesos y las válvulas cardíacas.
Otras complicaciones abarcan: Shock séptico y recurrencia de la infección.
Es importante buscar asistencia médica siempre que se presente una lesión cutánea con las características de la erisipela.
PRONÓSTICO
El pronóstico es bueno cuando se sigue el tratamiento adecuado. La piel tomará unas semanas para retornar a la normalidad y usualmente se presenta descamación.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de la erisipela se basa en la apariencia de la piel y generalmente no se necesita una biopsia.
La principal terapia es el tratamiento con antibióticos como la penicilina, los cuales dependiendo la gravedad del cuadro, se pueden suministrar por vía intravenosa y en casos menos graves, puede ser suficiente la vía oral.
Se pueden necesitar antibióticos por períodos prolongados en individuos que padecen episodios repetitivos de erisipela.
TRATAMIENTO
En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por varios días con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante para combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor contención y reducen la recurrencia del edema y el riesgo de linfedema.
La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es activa en 80% de estos casos. La dosis diaria inicial varía, de acuerdo con los estudios, de 
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