GANGRENA

Destrucción de tejidos.

La gangrena aparece cuando se infecta una herida o se destruyen tejidos después de un accidente.

Partes afectadas

Afecta a cualquier parte, aunque las zonas más comúnmente afectadas son:

Los dedos de los pies, piernas, dedos de las manos, manos y brazos, por este orden. Las zonas más peligrosas son las que afectan a la pared abdominal.

CAUSAS

La gangrena aparece cuando se bloquea o reduce significativamente el flujo de sangre a una parte del cuerpo.

Al interrumpirse el flujo de sangre, se facilita la infección, clásicamente por Clostridium perfringens, un pariente de las bacterias del tétanos y el botulismo.

Las causas más frecuentes de esta interrupción son:

Daño en los tejidos causado por accidentes, cirugía o heridas punzantes profundas.

Heridas que interrumpan el flujo sanguíneo.

Coágulos en una arteria.

Endurecimiento de las arterias.

Congelación prolongada.

Mordeduras humanas o de animales.

SÍNTOMAS

Signos

Ennegrecimiento de la piel y muerte de músculo y piel situados debajo.

Crepitación en la piel.

Al apretar, parece que bajo la piel hay burbujas de aire (de hecho, hay burbujas de gas).

Inflamación.

Dolor o pérdida de sensibilidad en la zona afectada.

Secreción maloliente de las úlceras de los tejidos destruidos.

Fiebre moderada (hasta 38,3ºC).

FACTORES DE RIESGO

Diabetes mellitus.

Tabaquismo, que dificulta la circulación de la sangre.

Consumo excesivo de alcohol, que dificulta el funcionamiento de los vasos sanguíneos.

PREVENCIÓN

Si tiene diabetes, no se aparte del tratamiento para controlar esta afección.

Observe sus pies atentamente en busca de signos de tejidos dañados.

En los diabéticos puede ser indolora.

Mantenga cortas las uñas.

Calce zapatos cómodos.

Si sufre endurecimiento arterial, vea "Arteriosclerosis" y sus medidas de prevención.

Consulte a su médico si presenta síntomas de infección (calor, inflamación, enrojecimiento, dolor o sensibilidad) en cualquier herida cutánea.

Llamar al doctor si:

Tiene dolor persistente, a pesar de la medicación y el tratamiento.

Tiene fiebre durante la convalecencia.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnóstico

Historial y reconocimiento físico por un médico.

Cultivos de la zona gangrenada o de sangre.

Rayos X de cualquier área sospechosa para detección de gas en los tejidos.

Tratamiento El fundamento del tratamiento médico consiste en:

Tratamiento precóz.

Autocuidados durante la convalecencia.

Inmunización contra el tétanos.

Estancias en una cámara hiperbárica para detener los progresos de la gangrena.

Cirugía para extirpar los tejidos muertos, acompañada a veces de amputación.

Después de una amputación, terapia física.

Medidas generales

Después de cirugía o cuidados intensivos en el hospital:

¡No fume!

Póngase guantes estériles para cambiar los vendajes.

Guarde en bolsas de plástico doble y queme cualquier material que haya estado en contacto con la zona ulcerada.

Tratamientos de hidroterapia a presión y masajes para facilitar la circulación.

Medicación

Su médico puede recetar:

Antibióticos - en general, al principio por vía intravenosa - para combatir la infección.

Calmantes.

Anticoagulantes

Actividad

Guardar cama hasta que el proceso gangrenoso se detenga y comience la cicatrización.

Mueva las piernas a menudo mientras esté en la cama para evitar la formación de coágulos.

Después, vuelva gradualmente a sus actividades normales.

Puede leer o mirar la televisión.

Dieta

Siga un régimen alto en proteínas y calorías mientras el cuerpo esté restaurando los tejidos dañados.

Suplementos de vitaminas y minerales, incluyendo zinc. Consulte a su médico.

Tome líquido (6 a 8 vasos diarios).

POSIBLES COMPLICACIONES

Envenenamiento de la sangre.

Shock.

CDI (coagulación diseminada intravascular), una afección que produce coágulos.

Amputación de un órgano para evitar la muerte.

PRONÓSTICO

Se puede curar en las etapas preliminares con tratamiento antibiótico y cirugía para extirpar el tejido destruido.

Sin tratamiento, la gangrena puede provocar infecciones mortales.

CARBON BACTERIDIANO El Carbón Bacteridiano, Antrax, Carbunco o Peste rayo, es una enfermedad Hiperaguda caracterizada por los signos finales como son la MUERTE FULMINANTE o súbita y la aparición de emisiones hemorrágicas por el recto y fosas nasales, con gran congestión ocular.

El Carbón Bacteridiano es una enfermedad muy peligrosa por ser altamente contagiosa y muy difundida en todo el país. Ataca de preferencia a los animales adultos bovinos, pero también a los caballos, mulas, ovejas y cerdos. Además de los animales, el hombre es susceptible a la enfermedad.

La causa del Carbón es un bacilo que tiene la propiedad de transformarse en esporas muy resistente al medio ambiente, temperatura, desinfectantes y viables en el suelo (hasta por 90 años) que al ser ingerida por los animales pasan a los animales provocando la enfermedad.

Debido a esta resistencia de las esporas, la infección una vez introducida en una hacienda permanece por muchos años y es casi imposible eliminarla.

Síntomas:

La forma AGUDA del Antrax puede durar hasta 48 horas y se caracteriza por aumento de temperatura corporal, excitación seguido de depresión, fallas respiratorias y cardíacas como taquicardia, jadeo, convulsión y muerte; las vacas preñadas pueden abortar y la producción de leche baja sustancialmente.

La forma CRÓNICA de lesiones locales confinadas a la lengua y a la garganta se observa especialmente en cerdos, pero también se observa en bovinos, equinos y perros.

Sí, se presentan síntomas en tres (3) estados, el más común se identifica en forma aguda.

Control:

El control de la enfermedad se lleva a cabo mediante vacunación e higiene. El único procedimiento seguro para evitar las pérdidas enormes ocasionadas por el Carbón Bacteridiano, es practicar a tiempo y con regularidad la VACUNACION de todo el ganado de la hacienda. Vacunación de todos los animales a partir de los tres meses de edad ( si la zona es endémica, se revacuna a los 15 días) y esta vacunación debe hacerse sistemáticamente cada año, mientras el animal viva.

La HIGIENE es necesaria para el control de la enfermedad y se debe eliminar los materiales infectados, los cadáveres por antrax no se debe practicar la necropsia para evitar la propagación de las esporas; se debe enterrar y cubrir con cal viva, luego tapar con tierra y colocar mas cal viva. Hacer una desinfección inmediata, se debe evitar el contacto directo con el bacilo utilizando guantes que luego se incinerarán.

Tratamiento:

• Aunque rara vez se curan los animales que presentan síntomas avanzados, en etapas iniciales es posible una recuperación con penicilinas en dosis altas.



. El microorganismo es sensible a los antibióticos por lo tanto puede tratarla con SULFAMETAZINA, OXITETRACICLINA, VICARPEN O PANAMICINA L.A, siendo el primero el de elección para la enfermedad, conjuntamente con la administración intravenosa de suero anticarbunco de 100 a 250ml diarios.

CARBON SINTOMATICO Enfermedad infecciosa causada por una bacteria (Clostridium) que provoca la inflamación de los músculos, toxemia grave y mortalidad elevada; todos los vertebrados son susceptibles de sufrir la enfermedad.

El Carbón Sintomático es una enfermedad infecciosa que ataca principalmente a bovinos y ocasionalmente a ovejas, cabras y cerdos.

Suele atacar con mayor intensidad a animales de 6 meses a 2 años de edad, a animales con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a crecimiento intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos o a las ovejas.

Esta enfermedad esta difundida en el país y ocasiona perdidas considerables entre los terneros. La enfermedad es conocida por los ganaderos con los nombres de "Vejigón" de los terneros, "Pierna Negra" "Mancha" "Patanegra".

Síntomas:

Si el animal no esta vacunado contrae la infección a través del pasto, en los abrevaderos, o por laceraciones, o heridas abiertas. La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.

Al pasar la mano por encima del tumor se produce un ruido crepitante como de pergamino.

Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo.

Control:

El mejor control se obtiene vacunando todos los años a animales susceptibles.

En razón a que el curso de la enfermedad es rápido y fatal, para evitar las pérdidas debidas al Carbón Sintomático, se debe practicar la vacunación preventiva de todos los terneros de la hacienda con vacuna contra Carbón Sintomático, aplicada subcutáneamente (debajo de la piel); con raras excepciones el ternero no es susceptible a la infección hasta dos meses de edad.

El período de más susceptibilidad es de los 6 a los 18 meses de edad, a partir de ésta generalmente el animal adquiere una resistencia natural a la enfermedad. La Vacuna contra el Carbón Sintomático de los terneros se debe aplicar de los tres (3) meses de edad en adelante; antes de esta edad el organismo del animal no tiene la capacidad para producir una inmunización eficaz.

Tratamiento:

El Carbón Sintomático permite un tratamiento con antibióticos como el VICARPEN, OXITETRACICLINA, PANAMICINA L.A. por vía parenteral en dosis altas.

En períodos de convalecencia largas se utiliza tónicos orgánicos como CARDIOTON, NOVAFOS, GLUCONATO DE CALCIO, CACODIL, HEMATURINA o STROGEN

PESTE BOBA O NEUMOENTERITIS EN LOS TERNEROS

La Peste boba, Diarrea blanca, Disentería blanca, Diarrea colibacilar o Salmonelosis en los terneros es una enfermedad de los terneros lactantes de pocos días de nacidos y caracterizada por diarrea continua.

Si el animal enfermo por Curso de leche o Indigestión no se atiende oportunamente, los gérmenes inofensivos que se encuentran en el aparato digestivo como E. Coli, Paracoli, Enteritides, Salmonellas, etc; utilizarán la leche acumulada como medio de cultivo ideal, para adquirir propiedades patógenas, secretar principios tóxicos que irritan la mucosa gastrointestinal y provocan una infección grave durante las primeras horas de nacimiento, que puede desen-cadenar la muerte del animal.

Otra causa frecuente de la diarrea es la mala curación del ombligo del ternero al nacer, y por otras deficiencias de manejo de las crías.

Síntomas:

Caracterizados por diarrea blanca que después de algunas horas es de color gris sanguinolento, de mal olor, deshidratación intensa, fiebre y gran postración del animal, inapetencia y aveces síntomas de cólicos, varias veces se acompaña de onfaloflebitis (inflamación del ombligo) y artritis (inflamación de las articu-laciones), cuando se presentan las complicaciones pulmonares por la septicemia, la respiración es acelarada y hay moco por la nariz.

Control:

Controlar el consumo de la leche por parte del ternero; higiene y aseo de la ubre y lo más importante, desinfectar el ombligo del ternero con QUIMFARCID, el primer día de nacido. Llevar al ternero a un sitio límpio y fresco.

Algunos autores recomiendan Vacunar a la madre un mes antes de parir contra la Peste Boba para aumentar los anticuerpos en la leche, aunque otros recomienda vacunar al ternero a las pocas horas de nacer con una dosis de vacuna contra Peste Boba.

No hay que olvidar que se debe dar calostro a los terneros en las primeras 12 horas de nacido, para la transferencia de las defensas a través de éste.

Tratamiento:

A los animales enfermos darles primer lugar una papeleta de COCCIDINA, disuelta en media botella de agua y luego administrar por vía oral diariamente, en asocio con 10 - 20 ml de OXITETRACICLINA VICAR y SULFAMETAZINA VICAR.

Este tratamiento debe continuarse hasta la curación del animal (2 a 3 días seguidos), los antibióticos parenterales de VICAR, como la PANAMICINA L.A, VICARPEN, OXITETRACICLINA y UNIMAST se deben administrar según fórmula veterinaria para no cruzar acciones bactericidas y bacteriostáticas que inhiben efectos y se gasta dinero innecesariamente.

La VITAMINA A+E para restaurar las mucosas digestivas. Hidratar el animal con GLUCONATO DE CALCIO o NOVAFOS.



PIROPLASMOSIS, BABESIELLOSIS, RANILLA O FIEBRE TEXANA, FIEBRE DE GARRAPATAS

Esta enfermedad se le conoce con los nombres de Piroplasmosis y Babesielosis Bovina, (Mal de orina, Fiebrón, Ranilla Roja o Fiebre de texas, Tristeza, Fiebre de garrapatas, Hemoglobinuria bovina).

La Ranilla roja es una de las enfermedades frecuentes y funestas para la ganadería en el trópico. Es provocada por pará-sitos de la sangre que son transmitidos principalmente por las picaduras de las garrapatas y moscas.

Síntomas:

La primera manifestación de la enfermedad es la fiebre (40 a 41 grados centígrados), los animales se ven tristes; con el pelo erizado; la trompa seca; la respiración agitada, disminución brusca de la producción de leche, buscan la sombra y a veces sufren ataques de furor, braman y corren agitados por el potrero, beben mucho y en ocasiones se presentan síntomas de cólicos y las heces son al principio duros y después diarréicos, sanguinolentos y oscuros. La manifestación más notoria, pero que no se presenta siempre, es el cambio de color en la orina hacia una coloración roja intensa.

Control:

Realizar prácticas sanitarias como son aseo, baños parasiticidas y rotación de potreros, que conlleven a mantener libres los ganados de la presencia de ectoparásitos.

Tratamiento:

Al iniciar el tratamiento hay que administrar un purgante salino (12 a una libra de Sulfato de Soda o de Magnesia) con el fin de limpiar el tubo digestivo de los excrementos duros para evitar cólicos, una vez administrado el purgante salino se debe inyectar un compuesto Diaminado como el DIMINAZEN.

Tres o cuatro horas después de la inyección la temperatura baja y los síntomas alarmantes de la infección principian a desaparecer, el apetito del animal comienza a mejorar. Generalmente basta una sola inyección del compuesto diaminado DIMINAZEN VICAR para curar la enfermedad.

Sin embargo hay casos en que la piroplasmosis esta asociada a la Anaplasmosis (Ranilla Blanca) y conviene, por lo tanto aplicar simultáneamente el producto diaminado con ANAPLASMOL, PANAMICINA L.A, QUIMFAR XX*22 y OXITETRACICLINA para el tratamiento de "Ranilla Blanca".

Si la temperatura del animal no baja con la primera inyección y si no se nota apetito alguno, al día siguiente repetir la dosis de compuesto diaminado DIMINAZEN en asocio con OXITETRACICLINA o PANAMICINA L.A., Complejo B y VITAMINA A+E.

No hay que olvidar que en el curso de la enfermedad el corazón se debilita notablemente, por tanto, es indispensable inyectar diariamente el contenido de una a dos.

                               ECTIMA CONTAGIOSO

En el perfil del estudio que desarrollaremos del Ectima Contagioso, podemos encontrar múltiples potenciales de riesgo, como podría ser el que afecta a muchas especies y al hombre, que el virus varía en sus formas y en sus respuestas inmunológicas, que es un virus altamente contagioso y, sobre todo, que tanto el virus como las diferentes formas que produce, ha sido poco estudiado, se ha investigado poco y en la actualidad produce unas muy grandes pérdidas económicas en todo el mundo, sobre todo en las explotaciones ovinas, pero todavía no se conoce el verdadero riesgo sanitario que su posible mutación podría ocasionar, y que se agravaría al no estar estructurada una adecuada red de alerta sanitaria.
De todos es sabida la variabilidad del virus de la gripe humana, en cuyos casos las mutaciones se sospecha que hayan sido producidas a su paso por la especie porcina y su reinfección en los hombres.
A lo largo de la historia han existido múltiples casos que han provocado graves epizootias y pandemias de gravísimas consecuencias en los animales y en los hombres como consecuencia de una mutación en el virus.
Cada vez que la ciencia ha mejorado, se han podido conocer mejor la etiología de las enfermedades, las vías de contagio, la gravedad de estas zoonosis y la dificultad de buscar soluciones a estos problemas.
Bien es cierto que el desarrollo de nuevas tecnologías ha permitido mitigar la mortalidad de muchas enfermedades y el perfeccionamiento de la profilaxis adecuada.
Estos casos y otros han hecho que tanto los Organismos Sanitarios Nacionales como Internacionales hayan ido investigando más profundamente, hayan creado Laboratorios de Referencia  Nacionales e Internacionales, y hayan acelerado cuando el problema ha sido evidente, la búsqueda de las mejores soluciones, para poder controlar estos problemas y, excepcionalmente,  erradicar la enfermedad en el mundo, cuyo mayor éxito ha sido la Viruela humana, cuyo virus tiene muchas similitudes con el del Ectima Contagioso.
Todo esto me conduce a señalar que si somos capaces de controlar adecuadamente los principales problemas sanitarios y, hasta en muchos casos erradicar las enfermedades, como es el caso de España con la Peste Porcina Africana, la Peste Equina, etc.., ¿por qué no somos capaces de percibir peligros potenciales y tomar las adecuadas medidas sanitarias profilácticas?
Creo evidente que uno de estos casos es el ECTIMA CONTAGIOSO que, aunque no sea el único y tengamos en la actualidad otros problemas sanitarios muy graves y en los que hemos avanzado vertiginosamente en la búsqueda de soluciones, hay otras enfermedades casi olvidadas, y que merecerían mayor atención en investigación y control.
Para comenzar el estudio del Ectima Contagioso, nos encontramos con una enfermedad vírica, con un genoma ADN de la familia Poxviridae y del género Parapoxvirus. Su presentación en el hombre se produce sobre todo en los ordeñadores, provocando nódulos y recibiendo el nombre de “seudo viruela”.
En los países con más producción ovina, y en el que más se ha estudiado, como puede ser Nueva Zelanda, los casos humanos han ido en aumento, y así vemos que en 1975 sólo se detectaron 2 casos, pero ya en 1979 se detectaron 143, sobre todo en operarios de frigoríficos.
A la vista de este sospechoso incremento, y con el fin de conocer el incremento real de esta enfermedad, se realizó un estudio de vigilancia en el año 1983 sobre 18 mataderos, y se encontró que en el correr del año se habían presentado 231 casos, equivalente al 1,4% de incidencia, y, aunque existieron 18 preinfecciones, nunca los afectados mostraron gravedad de esta enfermedad. También en otros países han sido infectados médicos, veterinarios, pastores, esquiladores, etc…
En el hombre el período de incubación dura de 3 a 7 días. Las lesiones es frecuente que se localicen en los dedos, las manos u otras partes descubiertas del cuerpo que pudieran haber estado en contacto con el material infectado. En el lugar de penetración se produce una lesión papular que se convierte en pústula pudiéndose producir una adenopatía. Si no se produce infección secundaria, la lesión se cura entre 2 y 4 semanas.
En raras ocasiones en el hombre se puede producir una erupción vesiculopapular generalizada con un prurito intenso y, aunque sean poco frecuentes, se pueden producir lesiones oculares.
Este virus afecta sobre todo a los animales, y esta Enfermedad se da en ovinos, caprinos, bovinos, camellos, alpacas, ardillas y se han estudiado casos también en perros y otras especies animales.
Hay áreas enzoóticas en todo el mundo, donde la enfermedad se repite anualmente. En Nueva Zelanda se hizo un estudio de la tasa de corderos afectados por la enfermedad en el momento de su sacrificio en dos mataderos. De 6.300.000 corderos sacrificados durante tres años, en un 0,5% se observaron lesiones de Ectima Contagioso Ovino, con un pico de un 2,2% en los primeros meses de verano. Por extrapolación de los resultados se estima que en un año se encontrarían 1.250.000 corderos con lesiones en Nueva Zelanda (Robinson, 1983).
La enfermedad del Ectima Contagioso Ovino está distribuida en todos los lugares donde se cría ganado ovino y caprino. La incidencia puede ser tan alta como del 90%, ocasionando en el mejor de los casos unas pérdidas económicas muy importantes.
La mortalidad es baja y se suele producir por la extensión de las lesiones al aparato respiratorio, aunque en casos en que las explotaciones ovinas estén descuidadas higiénicamente, la mortalidad puede ascender hasta el 15% de los corderos, si  se complica con una infección secundaria o una soriasis cutánea. En los raros brotes en que se produce una invasión sistémica, la mortalidad es del 25% por término medio, y puede llegar al 75%, según datos históricos recopilados en diversa bibliografía.
Una de las características del virus es que resiste la desecación y es capaz de sobrevivir a temperatura ambiente hasta 15 años. Entre los animales de explotaciones ganaderas, las ovejas, cabras y bovinos son infectados de forma natural. El virus puede pasarse también por conejos, como se ha podido demostrar experimentalmente si se colocan grandes dosis de virus en la piel escarificada. También en el embrión de pollo de 9 a 12 días se ha podido demostrar que produce lesiones corioalantoideas.
La enfermedad es más común en corderos de 3 a 6 meses de edad, aunque pueden ser afectados los corderos de 12 a 13 días de edad y los animales adultos. Los brotes pueden ocurrir en cualquier época del año, pero son más frecuentes en tiempo seco, cuando los ovinos están en los pastos. Los animales que se recuperan suelen adquirir una inmunidad sólida durante 1-2 años, pero no parece que los anticuerpos pasen al calostro y, por lo tanto, los corderos recién nacidos de madres inmunes son susceptibles de infección.
La transmisión en un rebaño es muy rápida y ocurre por contacto con otros animales enfermos, a través de pequeñas rozaduras o heridas que tengan los animales, microtraumatismos y también objetos inanimados, tales como alicates de marcar las orejas,  enmasculadores produciendo un brote de lesiones en las colas. Las costras permanecen infectivas durante largos períodos y por eso la permanencia de esta enfermedad en un rebaño puede ser el resultado de lesiones erosivas que sobreviven por largos períodos de tiempo en los animales.
El cuadro clínico presenta una evolución ampliamente descrita por diversos autores en distintas publicaciones.
Después del período de incubación breve aparecen los primeros síntomas que pueden desarrollar principalmente tres formas clínicas.
La presentación de la forma labial del Ectima Contagioso en el ganado ovino es la presentación más conocida de la enfermedad, por lo que esta evolución tiene su propia denominación conocida como “boquera” con la que nuestros pastores conocen e identifican esta proceso patológico.
La presentación labial es casi exclusiva de los corderos y cabritos, dándose la mayor incidencia en animales entre 5 y 15 días de vida, siendo esta evolución notablemente más rara en animales de mayor edad.
Los primeros síntomas que podemos observar son la aparición de pápulas que progresan en sus etapas patógenas hacia la forma vesicular y pustular, para finalmente formar las costras características.
Las lesiones aparecen primeramente en las encías, bordes linguales, comisuras de los labios y ollares, aumentando posteriormente su grosor y dureza impidiendo mamar correctamente al cordero y al cabrito.
Esta circunstancia va a determinar en primer lugar bajas por muerte en los corderos y cabritos si no son alimentados adecuadamente.
En segundo lugar, y esto es lo más frecuente, es que los corderos y cabritos tengan unas importantes pérdidas en su desarrollo, lo que significa unas pérdidas económicas significativas en los rebaños.
Y por último, también se produce la transmisión de la enfermedad a la madre al mamar, además de las complicaciones por infecciones bacterianas que se producen en este proceso, que producirá un agravamiento y un aumento de la mortalidad.
Otra forma de presentación de esta enfermedad es la presentación podal, que es quizás más frecuente de lo que se podría pensar, dado que tanto las ovejas como las cabras tienen frecuentes erosiones y heridas en las patas y, además por estas zonas puede entrar fácilmente en contacto con el material infeccioso que albergan las camas.
Las lesiones se localizan en las pezuñas, normalmente en la región interdigital y alrededor de la corona. En estos en los que la pezuña es el lugar de asentamiento de las lesiones primarias, sugiere que los animales sufran de erosiones cutáneas que permitan la entrada y el desarrollo del virus en estas zonas, debido a diversos factores como pueden ser los terrenos  pedregosos, rastrojos, humedad de las camas en los establos, mala manipulación en la limpieza de los cascos, etc….
También a través de estas lesiones primarias es mucho más frecuente la presentación del Pedero, con varias consecuencias clínicas y económicas importantes, de cuyo proceso no vamos a hablar, por no ser el tema de nuestro estudio.
Otras evoluciones del Ectima Contagioso en los ovinos es la presentación mamaria o genital. Las primeras lesiones suelen producirse en las ubres como consecuencia del contagio de las ovejas por los propios corderos infectados, o también como consecuencia de un ordeño incorrecto.
Debido al dolor por las lesiones producidas (pápulas, vesículas, costras), las madres no dejan mamar a sus hijos, de tal forma que éstos intentan alimentarse de otros animales, diseminando así el virus por la explotación.
Además cabe resaltar el riesgo de mamitis que existe, al aprovechar la lesión primaria los gérmenes, en su mayoría Estafilococos y Estreptococos, para penetrar en las glándulas mamarias e incrementar el cuadro clínico-patológico de los animales infectados por el Ectima Contagioso, afectando tanto a la disminución en la producción de leche, como al incremento en la mortalidad.
Con cierta frecuencia las lesiones producidas en la ubre pueden extenderse a las caras internas de las patas, llegando a alcanzar los labios vulvares, lo que ocasiona a su vez la infección de los machos en el momento de su monta. Esta infección en los machos ocasiona lesiones en el prepucio, que provocarán a su vez dificultades en las posteriores cubriciones, lo que va a determinar una bajada en la fertilidad con el consiguiente retroceso de los índices reproductivos del rebaño afectado.
El diagnóstico suele ser fácil basándose en los síntomas clínicos característicos, para un veterinario clínico especializado. Sin embargo es posible que el cuadro clínico sea atípico y se necesite realizar un diagnóstico diferencial de laboratorio.
El método más adecuado y exacto en el laboratorio suele ser por microscopía electrónica en busca de las partículas víricas. El aislamiento del virus en cultivos celulares suele ser menos utilizado porque hay que realizar varios pases ciegos antes de obtener un efecto citopático. También se han utilizado técnicas de gel precipitación, fijación de complemento, del test Elisa, así como otras técnicas serológicas para determinar la respuesta de los anticuerpos en la inmunidad humoral, pero es sobre todo la prueba de la sero-neutralización la más utilizada para diagnosticar la enfermedad y para distinguir antigénicamente el tipo de virus.
En el mejor de los casos el diagnóstico diferencial es a través de la identificación del agente etiológico mediante la microscopía electrónica o la sero-neutralización, para diferenciarla de la Viruela Ovina y del Pedero, aunque el diagnóstico clínico conduce más a confundirlo con los síntomas de la dermatitis ulcerativa y la necrobacilosis, si el Veterinario no tiene suficiente experiencia de clínica de campo.
Para la prevención y control de la enfermedad se debe actuar eficazmente mediante una profilaxis tanto sanitaria como vacunal, que resuelve esta problemática y mejora los resultados económicos de todos los rebaños afectados.
A continuación pasamos a enumerar una serie de medidas profilácticas que ayudarán a mantener la explotación libre de Ectima Contagioso, y en el caso de que el rebaño estuviera infectado permitiría su control.

Medidas de profilaxis sanitaria:
§                    En primer lugar sólo introducir animales que ofrezcan una total garantía de no ser portadores de la enfermedad,
§                    Dado que el contacto es fundamental para la difusión de la enfermedad, es conveniente la separación en lotes de los corderos.
§                    Como las costras pueden conservar el virus por mucho tiempo, deberá sacarse la basura de los locales a ser posible después de cada paridera.
§                    La desinfección de locales y utillaje con un producto viricida que sea activo en presencia de materia orgánica, proporcionará una disminución de la carga vírica de la explotación.
§                    Un buen manejo de la alimentación en los animales facilitará un buen funcionamiento del sistema inmunitario y por lo tanto una mayor resistencia de los animales a la infección.
§                    La buena higiene durante el ordeño impedirá la propagación de la enfermedad, especialmente en su forma mamaria.
§                    El empleo de inmunomodulares en los primeros días de vida de los animales mejorará notablemente la resistencia de los animales a las infecciones, tanto del Ectima Contagioso Ovino, como de otras infecciones que son las responsables de más del 80% de las bajas durante los primeros 15 días de vida, tanto en corderos como en cabritos.

Medidas de profilaxis vacunal.- Es, sin duda, el arma más eficaz que tenemos en la lucha contra esta enfermedad que tan graves pérdidas económicas ocasiona en la actualidad en el ganado ovino y caprino.
Para obtener los mejores resultados debemos considerar que en la vacunación es importante tener en cuenta:
§                    El virus, y como consecuencia la cepa vacunal, es extremadamente dermotropo, por lo que la vía de administración será la escarificación, la vía intradérmica o la subcutánea.
§                    Utilizar en la vacuna una cepa vacunal con alto título de virus.
§                    Casi nula transferencia de la inmunidad de la madre a las crías.
§                    La vacunación de las madres con suficiente antelación a la paridera evitaría la presencia de virus durante el período de cría.

Mediante la vacunación apoyada en medidas generales de profilaxis sanitaria, siendo constantes en su aplicación, es posible conseguir la erradicación del Ectima Contagioso, dado que no podemos olvidar, como hemos citado anteriormente, que la vacunación fue la que por su aplicación sistemática, provocaba una respuesta inmunitaria, y fue capaz de erradicar la viruela humana, y además que en ambos casos nos encontramos con virus del grupo de los poxvirus.
Recientes estudios realizados en la Universidad de Leuven, Bélgica, en el año 2005, estudian un Orf virus, que es un virus miembro de la familia Parapoxvirus, que habían infectado a ovejas, cabras y al hombre, desarrollando el estudio de la acción de diversos principios activos y su actuación contra el virus en cultivos celulares.
También existen estudios realizados en el año 2005 en la Universidad de Bolonia, que señalan un incremento del Ectima Contagioso en ovinos adultos, señalando frecuentes casos de mortalidad y, sobre todo, indicando las dificultades de diferenciación con casos de Lengua Azul, debido probablemente a que las zonas de la boca afectadas, al tener una alta vascularización, puede confundir el diagnóstico clínico.
Un último aspecto a desarrollar en esta exposición es la heterogenicidad de los aislamientos del virus del Ectima Contagioso. Ya en el año 1984 Buddle et al. detectaron que en los ensayos por sero-neutralización 4 tipos de virus aislados de diferentes orígenes, la sero-neutralización se producía de forma variable, y que en las reacciones cruzadas la respuesta era unilateral, pero no bilateral, con los antisueros obtenidos en los aislamientos del virus. Llegando a la conclusión de que estudiando el virus se podrían llegar a diferenciar hasta 4 grupos, existiendo otros autores que apuntan a 6 grupos de virus. En cualquier caso está claro que este virus es complejo y cambiante antigénicamente, por lo que sería necesario un seguimiento constante de su evolución.
A modo de conclusión me gustaría destacar que el Ectima Contagioso es en primer lugar una zoonosis, en segundo lugar que afecta a muchas especies animales, tanto domésticas como salvajes; tercero, que la composición del virus es muy compleja y variable antigénicamente; cuarto, que es un virus en lenta pero constante expansión en el mundo, especialmente en los países con poblaciones ovinas importantes, entre las que está España; quinto, el Ectima Contagioso hasta este momento se caracteriza por su muy alta morbilidad y baja mortalidad en la población ovina; y sexto,  no existe un suficiente esfuerzo sanitario por controlar y erradicar esta enfermedad.
Además de otros muchos razonamientos científicos, creo que debemos de ser los veterinarios los que tratemos de controlar esta enfermedad en las explotaciones ovinas y caprinas especialmente, para, con nuestro trabajo, mejorar el rendimiento económico de estas explotaciones.
Pero por último el Profesional Sanitario en general, no debe olvidar nunca que estamos tratando con una zoonosis, con un virus complejo que afecta a muchas especies animales, que todos estos factores afectan por pura razón estadística la mutabilidad del virus, que al poder afectar al hombre, los controles y alarmas sanitarias en los países de mayor riesgo deberían de estar activadas al máximo, cosa que no ocurre en la actualidad, y se debería realizar ante el potencial riesgo sanitario que se nos podría presentar en cualquier momento por un incremento de patogenicidad por mutación vírica tanto en los animales como en el hombre.
                               ERISIPELA BACTERIANA