miércoles, 3 de noviembre de 2010

PARAINFLUENZA BOVINA
Por lo tanto, a la hora de evaluar el origen de un problema respiratorio en un colectivo bovino debemos valorar todos estos factores (microorganismos - animales - ambiente / manejo) (figura 2).


Figura 2: Factores relacionados con las infecciones respiratorias bovinas
En condiciones óptimas, los mecanismos defensivos del animal conseguirán controlar e inactivar los gérmenes y sólo se producirá un proceso subclínico, tras el que cual quedará una cierta inmunidad individual y poblacional. Pero si uno o varios de los factores de riesgo anteriormente mencionados están presentes (exposición a un agente de elevada patogenicidad, aumento de la susceptibilidad, etc.), el equilibrio se rompe y aparecerá el proceso clínico. Normalmente el animal se recuperará y aparecerá una inmunidad más o menos duradera e intensa en función de cada animal, del colectivo afectado y de los microorganismos implicados en el proceso.
En cebaderos, es crítico el momento de recepción de los animales. Así, si un nuevo agente infeccioso es introducido, se producirán infecciones sintomáticas o un proceso clínico que llevan a la protección progresiva del rebaño lo que determinará el estado inmunitario de ese rebaño. Esto suele ocurrir cuando se incorporan nuevos animales al cebadero, ya que vehicularán diversos microorganismos a los que serán expuestos los animales ya presentes en el cebadero.
ETIOLOGÍA
A continuación, se describe el papel desempeñado por los agentes infecciosos más frecuentemente asociados a infecciones respiratorias bovinas incluidas en el SRB (tabla 2). Existen otras enfermedades de naturaleza infecciosa que afectan al ganado vacuno como la tuberculosis pulmonar, la perineumonía contagiosa bovina y la fiebre catarral maligna que pueden cursar con sintomatología respiratoria, pero su prevalencia en nuestro país es mínima, por lo que no son objeto de esta publicación.

VIRUS
BACTERIAS
Herpes virus bovino tipo 1
Pasteurella hemolítica
Virus respiratorio sincitial bovino
Pasteurella multocida
Virus para influenza bovino tipo 3
Haemophilus somnus
Virus de la diarrea vírica bovina
Staphylococcus aureus
Adenovirus tipos 1, 2 y 3
Staphylococcus epidermis

HERPESVIRUS BOVINO TIPO 1
Es el agente causante de la Rino traqueitis infecciosa bovina (IBR), proceso endémico con seroprevalencia muy variable entre 17,3-75 %. El tamaño de explotación se relaciona significativamente con la probabilidad de status serológico positivo, de tal manera que a mayor número de animales, aumenta la probabilidad de que la explotación sea seropositiva.
Las perdidas económicas son cuantiosas. Las más acusadas se deben a los abortos relacionados con la forma reproductiva de la enfermedad y retraso del crecimiento en terneros de cebo afectados de la forma respiratoria, precisándose aproximadamente 4 semanas extra para alcanzar el peso de matadero.
El periodo de incubación varía aproximadamente de 2 a 6 días en función de la dosis infectiva y de la cepa implicada. En su forma respiratoria, el IBR normalmente cursa como procesos leves o inaparentes en ganado vacuno adulto. Sin embargo, pueden observarse signos clínicos más severos en animales jóvenes, sobre todo, en los mayores de seis meses, estando los de menor edad frecuentemente protegidos por los anticuerpos calostrales. En cualquier caso la gravedad dependerá de la virulencia de la cepa vírica, la susceptibilidad de los animales infectados o de la presencia de agentes complicantes, lo que condicionará también la letalidad.
En ausencia de complicaciones, la recuperación se suele producir en pocos días, aunque la eliminación vírica persiste algún tiempo. Hay que tener en cuenta que este virus puede permanecer en estado latente (infección silente, no detectable por las técnicas de diagnóstico clásicas) y reactivarse en situaciones inmuno depresoras, fundamentalmente por el estrés o tratamientos con fármacos inmuno depresores como los antiinflamatorios corticosteroides.
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL BOVINO
Estudios epidemiológicos muestran una elevada seropositividad del virus en rebaños bovinos (76-81 %), lo que significa que gran número de animales habrá estado expuesto al agente vírico.
Las perdidas económicas se derivan sobre todo del retraso en el crecimiento en terneros afectados por la infección.
Los brotes más importantes se observan en terneros de tres a doce meses y más raramente en adultos, tras la primera exposición. Se suelen relacionar con estrés, sobre todo por transporte inadecuados, hacinamiento y cambios bruscos de temperatura, por lo que suele presentar un carácter estacional, apareciendo frecuentemente casos o brotes clínicos a principios de invierno. Como en los restantes casos, estos factores de riesgo, junto con la posible acción secundaria de otros agentes infecciosos, determinan la severidad del brote y la tasa de letalidad.
VIRUS PARAINFLUENZA BOVINO TIPO 3
Este virus se encuentra también ampliamente difundido entre la población bovina, con una seroprevalencia de 60-90 %.
Tras la exposición, la infección será asintomática o con un curso clínico muy leve; sin embargo, si actúa de modo sinérgico con otros virus, sobre todo, el virus respiratorio sincitial o se produce complicación bacteriana el cuadro se agravará, elevando el numero de muertes, especialmente en situaciones de estrés.
Como en los casos anteriores el ganado joven es el principalmente afectado, mostrando igualmente importantes perdidas por retraso en el crecimiento.
VIRUS DE LA DIARREA VÍRICA BOVINA
El papel de este virus en las infecciones respiratorias bovinas se debe a su acción inmunodepresora transitoria a diversos niveles. Así, provoca leucopenia y supresión en la síntesis de interferón, de inmunoglobulinas y en la quimiotaxis linfocitaria, facilitando la acción de otros microorganismos sobre el aparato respiratorio. También puede colonizar "per se" el aparato respiratorio y provocar enfermedad a este nivel, aunque esto es poco frecuente. 


PASTEURELLA HEMOLÍTICA/PASTURELLA MULTOCIDA 
Estas bacterias forman parte de la flora normal del aparato respiratorio superior.
En situaciones de inmunodepresión por un desequilibrio en los factores citados, sobre todo en transporte deficientes, mezcla de animales y hacinamiento pueden aumentar su multiplicación, alcanzar vías respiratorias El Sitio de la Producción Animal

Impacto en la Salud del Bovino

Uno de los aspectos clave para conocer el desarrollo del BRSV, es el daño que puede ocasionar a las vías respiratorias bajas del bovino, las cuales se consideran que comienzan al final de la tráquea.

Aquí esta se ramifica en dos bronquios principales, que se subdividen a su vez en repetidas ocasiones para formar los bronquios adicionales y a continuación los bronquiolos. Los bronquiolos terminales finalizan en los alvéolos, donde se produce el intercambio de gases, el oxígeno es absorbido y el dióxido de carbono es liberado.

Pero el BRSV no es el único patógeno mayor que afecta las vías respiratorias bajas del ganado. Otro agente etiológico, la Para influenza-3 (PI3) también puede alterar el tejido respiratorio normal de las vías respiratorias bajas. Pero lo que es importante saber es que una vez que los tejidos se ven comprometidos por estos virus, las bacterias como: Mannheim Hia hemolytica, Pasteurella multocida y las diversas especies de Micoplasma pueden proliferar y causar daño pulmonar.

En general, estos factores son los que producen la antiguamente denominada "fiebre del transporte clásico", nombre que se le daba a estos procesos, que ahora son conocidos como el "complejo respiratorio bovino".

Prevención y Control


Para reducir la severidad de la enfermedad, una buena transferencia de calostro es importante, tanto en terneros de razas lecheras como cárnicas.
Si los terneros se crían en confinamiento cerrado, se debe evitar el alojamiento de animales con un amplio rango de edad en un mismo grupo o corral.
La vacuna debe ser programada un par de semanas antes del periodo donde ocurren los brotes, que ya serían esperados que se presenten, por experiencias anteriores vistas en el establo.
En general, la vacunación alrededor de los 3 meses de edad del ternero provee una inmunidad activa efectiva. Si los problemas se presentan, uno debe considerar el uso de una vacuna viva modificada y repetir a las 2 a 4 semanas.
Las preguntas específicas de acuerdo al caso siempre deben ser dirigidas a su médico veterinario, quien debe analizar la presentación de los cuadros en el hato.Inferiores, colonizar el pulmón y actuar como agentes primarios al liberar leucotoxinas, que destruyen macrófagos y neutrófilos que liberan el contenido de sus lisosomas (enzimas proteolíticas). Esto no es lo más frecuente; lo habitual es que actúen como agentes secundarios complicantes de otros procesos víricos condicionando su duración y gravedad.

ENCEFALITIS VIRAL EQUINA

El año pasado para estas fechas, Panamá y el resto del continente luchaban contra una pandemia causada  por el virus A (H1N1). Hoy, la población guarda algo de temor, aunque a menor escala, por la encefalitis equina. Es por ello que conversamos con el Dr. Néstor Sosa, MD FACP, Director General del Instituto Conmemorativo Gorgas, quien explica de qué se trata esta enfermedad. La encefalitis es una inflamación del cerebro que puede ser causada por un virus y otros agentes infecciosos. Hay diversos tipos de encefalitis, las virales, encefalitis post-infecciosas, y la que es causada por otros microorganismos como bacterias y hongos. Se habla de encefalitis equina cuando afecta a los caballos y otras especies similares.
Y cobra importancia para la salud humana cuando, además de los caballos, se afectan las personas.
TIPOS DE ENCEFALITIS EQUINA
Hay varios tipos de encefalitis equina. Las tres formas más importantes son la Encefalitis Equina del Este, la Encefalitis Equina del Oeste y la Encefalitis Equina Venezolana. El nombre se les puso debido a las regiones donde se reconocieron o identificaron inicialmente: este y oeste de los Estados Unidos y en Venezuela. Sin embargo, las encefalitis del Este y la Encefalitis Equina Venezolana se han reportado en casi todos los países de América, incluyendo por supuesto a Panamá.
SÍNTOMAS
La Encefalitis Equina del Este (EEE) produce en humanos síntomas como fiebre, dolor de cabeza, vómitos, confusión y convulsiones. Y en los equinos, dificultad al caminar, desorientación, movimientos repetitivos (caminan en círculo) y postración.
En cuanto a quienes son más vulnerables a la enfermedad, el Dr. Sosa aclara que en la literatura médica se reporta que los niños pequeños y los adultos mayores son los más afectados. “Por el momento, los más afectados en nuestro país han sido los niños. De hecho, los primeros 20 pacientes, todos han sido niños”.
PORCENTAJE DE LETALIDAD
El galeno señala que es importante aclarar que los virus de encefalitis, cuando afectan a una persona, pueden o no causar encefalitis. La mayoría de las veces sólo causan un cuadro febril parecido al dengue y la persona se recupera en unos días sin que se le afecte el cerebro.
Si el paciente desarrolla la encefalitis, es decir, se presenta con la inflamación del cerebro, la letalidad es de 33% en el caso de la EEE; y en el caso de la EEV, es de 1%.
Hasta el momento, en Panamá solo hay una defunción que se considera sospechosa.
Reservorios epidemiológicos
Los équidos (caballos, asnos y mulas) se infectan manifestando la enfermedad clínica, constituyendo los équidos el hospedador amplificador más significante.
Agentes transmisores o vectores
Los mosquitos son los transmisores del virus de la EEV. Se han aislado cepas enzoóticas del virus en 40 especies de mosquitos diferentes.
Modo de transmisión
Después que la hembra del mosquito ingiere la sangre infectada de équidos enfermos durante la fase febril, puede transmitir la enfermedad por una serie de picaduras a équidos sanos y al hombre.
PREVENCIÓN
Entre las medidas de prevención están:
Vacunar a todos los caballos contra la encefalitis (es la medida más importante).
Evitar ser picado por los mosquitos que transmiten la enfermedad de los caballos a los humanos.
Para disminuir el riesgo de ser picado por los mosquitos es útil tener camisas de mangas largas, pantalones, zapatos con medias (no sandalias), usar mosquiteros en las casas, tener telas metálicas en las ventanas.
También es importante eliminar los depósitos de agua como charcos, neumáticos y otros recipientes donde pueda incubar y procrear el mosquito.
El Ministerio de Salud también puede rociar insecticidas o echar al agua sustancias que maten las larvas o pupas de los mosquitos en desarrollo.

DIAGNÓSTICO 
 El diagnóstico se da por el cuadro clínico y los datos epidemiológicos (lugar de residencia). Esta sospecha clínica se puede tratar de confirmar con una prueba de sangre.
ÁREAS MÁS VULNERABLES
Son aquellas donde hay humedales y donde haya equinos vulnerables (no vacunados). Los virus de encefalitis circulan todo el tiempo entre animales silvestres como roedores y aves. Es cuando el virus "salta" a los equinos y luego a los humanos que vemos estas epidemias a mayor escala.
Medidas de control
Vacunación intensiva de los équidos (caballos, asnos y mulas) con la cepa TC-83. A nivel de vectores se mantiene una intensa lucha contra los mosquitos adultos (nebulización) y larvarios (abatización).
No existe un tratamiento específico para la encefalitis equina, sólo hay tratamiento sintomático.
Por ello, la única manera de prevenirla es a través de la vacunación
.
VACUNA Existe una vacuna para combatirla, pero solo en animales. La vacuna en humanos es experimental y no está disponible para su uso general. 

Parvovirosis Porcina (PVP)



La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal. 
Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos. 

Epidemiología
Parvovirus es ubicua y endémica con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes trasplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.


Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.

Diagnóstico
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales. 

Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed back” con excremento o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.


Leptospirosis en Cerdos
Leptospira se manifiesta en cerdos a través de pérdidas reproductiva La infección endémica causa pocas evidencias clínicas pero un desequilibrio inmunológico puede reflejarse en abortos, lechones nacidos muertos, lechones débiles o de baja viabilidad e infertilidad en cerdas. Algunos autores consideran que Leptospira es la causa de aborto más importante en cerdos debida a un agente bacteriano; se estima que 3 a 6 % de los abortos en un hato endémico pueden ser provocados por esta enfermedad. 

Etiología
La leptospirosis es causada por una variedad de espiroquetas con morfologías similares pero distintas antigénica y genéticamente. Por tipificación genética se reconocen 8 especies patógenas, pero la taxonomía a nivel subespecie continúa basada en serovariedades (serovars). La especie Leptospira interrogans se divide en serogrupos y serovars de acuerdo con patrones de aglutinación, y se han identificado al menos 23 serogrupos y 212 serovars. En el medio sobrevive en condiciones húmedas y tibias varias semanas. 

Epidemiología
Es complicada por la variedad de serotipos que pueden infectar y debido a que presentan diversas características. Algunas variedades muestran un comportamiento endémico estable y se mantienen en hospederos específicos o de mantenimiento, mientras que otras ocurren como infecciones incidentales. El cerdos actúa como hospedador de mantenimiento para L. pomona, L. australis y L. tarassovi, mientras que L. canicola, icterohaemorrhagiae, hardjo y grippotyphosa se presentan en animales de granja, silvestres o plagas como ratas y ratones.
La infección ocurre por contacto con cerdos infectados portadores, por ambiente contaminado o por un portador alterno. Se requieren bajas dosis para infectar un animal y esto ayuda a que se alcance alta prevalencia en un hato. La bacteria sobrevive en medios húmedos o charcas con pH alcalino por semanas. Las vías de infección son las mucosas de ojo, boca, nariz o vaginal. Después de la infección hay bacteremia que dura 1 semana. La bacteria presenta afinidad por riñones donde se implanta, multiplica, persiste y se excreta por la orina durante 3 a 4 semanas; los cerdos afectados se vuelven portadores con excreción intermitente, y el problema tiende a reciclar. Las Leptospiras se pueden alojar en útero de hembras preñadas y provocar aborto, lechones nacidos muertos, momias, o débiles, en lo que se conoce como la “Enfermedad Neonatal”. 

Curso y signos clínicos
Los signos casi siempre son subclínicos o pasan inadvertidos, aunque en brote reproductivo los lechones y las cerdas sí presentan signología. En brote agudo los signos coinciden con la bacteriemia: hay anorexia, pirexia y apatía, y después los cerdos pueden mostrar recuperación espontánea. En casos crónicos ocurren abortos, mortinatos, lechones débiles y de baja viabilidad.

Lesiones
La lesión primaria es daño a membranas de células endoteliales en vasos sanguíneos pequeños. En casos agudos se encuentran petequias y equimosis en pulmón, daño renal leve en túbulos renales, necrosis focal en hígado, infiltración linfoide en glándulas adrenales y en casos raros meningoencefalitis con infiltración linfoide peri vascular. En Leptospirosis crónica las lesiones se confinan a riñones y consisten en focos grises dispersos rodeados de anillo hiperémico (nefritis intersticial). En fetos y lechones afectados se aprecia edema, líquido seroso sanguinolento en cavidades, a veces hemorragias petequiales en corteza renal, ictericia, así como necrosis focal con manchas grises en hígado. 

Diagnóstico
Clínico es difícil porque hay pocos signos, son esporádicos y a veces inaparentes. Por laboratorio lo más común es serología y la prueba de elección es la Micro aglutinación (MA). Los títulos mínimos significativos sugestivos de infección son de 1:100 o más altos. También se ha utilizado la prueba de ELISA pero se cuestiona su validez por la diversidad de serotipos. 

Prevención y Control
Para la prevención y control se puede utilizar una estrategia triple: uso de antibióticos, vacunas y medidas zootécnicas. La penicilina + estreptomicina son los Antibióticos de 1ª elección, también se han usado tetraciclinas, tilosina, eritromicina. Las vacunas inducen inmunidad de corta duración, pero ayudan a reducir la prevalencia y proporcionan protección pasiva a la progenie. El control de ratas y las mejoras en bioseguridad, así como cuarentena de reemplazos y aplicación de bacterianas ayudan a cortar el ciclo de transmisión. La leptospirosis se considera una zoonosis y enfermedad profesional (infección en granjas y rastros). 

Erisipela Porcina (EP)
La Erisipela Porcina es causada por Erysipelothrix rhusiopathiae y se caracteriza por muerte súbita, septicemia aguda o subaguda, fiebre asociada con lesiones cutáneas de diamante típicas, y otras crónicas proliferativas como artritis y endocarditis vegetativa, así como aborto por fiebre en hembras preñadas. Las pérdidas económicas más importantes por EP ocurren en las formas crónicas no fatales de la enfermedad. 

Agente Etiológico
Existen al menos 32 tipos antigénicos, aunque los serotipos 1 y 2 son los más comunes en cerdos. La bacteria es muy resistente y sobrevive meses o años en tejidos animales procesados, en harinas, en heces por 1 a 6 meses a bajas temperaturas, resiste la desecación y al fenol, pero es sensible a la Penicilina y al calor.  Afecta otras especies como hombre, ovejas, pavos, así como a mamíferos silvestres y domésticos, pájaros, reptiles, anfibios y peces. Algunos de estos animales pueden ser reservorios del germen.

Curso y Signos Clínicos
Varía de sobre agudo a crónico. Los signos ocurren en forma secuenciada o por separado.
Sobre agudo.- Puede haber muerte súbita en algunos lechones de 55 a 80 Kg., los cerdos afectados se notan embotados, colapsados, con fiebre alta y eritema.
Agudo.- Es variable; en jóvenes se nota anorexia, fiebre, cianosis de orejas y piel, disnea, conducta torpe, se rehúsan a mover y se postran sobre el esternón, si se mueven chillan, caminan rígidos y cambian el peso del cuerpo para calmar el dolor de patas. Pueden presentarse lesiones de diamante en la piel del dorso “patognomónicas” a 24-48 horas de los primeros signos. En cerdas puede haber aborto, infertilidad o celos repetidos por fiebre.
Crónico.- Las lesiones cutáneas se hacen necróticas, costrosas y se caen. Las articulaciones pueden afectarse, (codo, cadera, rodilla) y se notan calientes, dolorosas, hinchadas; hay cojera y baja la condición corporal. La artritis crónica es la forma más común de EP y deriva en cojera y anquilosis. Se presentan también como secuelas crónicas valvulitas, falla cardiaca congestiva, cianosis, taquicardia, taquipnea; que se hacen más aparentes en hembras al parto. La artritis y falla cardiaca son las manifestaciones clínicas más importantes de la EP porque afectan productividad y aumentan la tasa de desechos.  

Epidemiología
Hay cierta asociación de EP con climas calurosos y bochornosos o cambios rápidos de temperatura, así como infecciones virales, fatiga, preñez, vacunaciones, pobre nutrición, presencia de mico toxinas, parasitosis, y en general estrés prolongado. Cerdos afectados eliminan la bacteria por heces y orina, que dura tiempo considerable en el ambiente. Pájaros y otras especies (incluyendo roedores) actúan como reservorio. Los cerdos recuperados quedan portadores de por vida.

Diagnóstico
Los signos y lesiones de diamante, el curso de la enfermedad y las secuelas (cojeras, cerdas con jadeo al parto) son sugestivos. El aislamiento se puede intentar de órganos como bazo y pulmón. Hay serología como aglutinación, fijación de complemento, ELISA pero deben contar con antígenos adecuados.  

Prevención y Control
Combinar buenas prácticas de producción y manejo con vacunación del hato reproductor. Aun en sistemas modernos de producción,  por las características epidemiológicas de la bacteria y presencia de portadores asintomáticos, las bacterianas sigue siendo el principal método de control de EP. IgG de calostro dan inmunidad pasiva las primeras semanas de vida.




Herpes simple

Es una infección viral que afecta principalmente la boca o el área genital.

Causas

Causas

Existen dos cepas diferentes del virus del herpes simple:
·         El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) que usualmente está asociado con las infecciones de los labios, la boca y la cara. Es el herpes simple más común y muchas personas lo desarrollan en la niñez. Con frecuencia, causa lesiones dentro de la boca como herpes labial (herpes febril) o infección ocular (especialmente la conjuntivaconjuntiva y la córnea) y también puede llevar a infección del revestimiento del cerebro (meningoencefalitis). Se trasmite por contacto con saliva infectada. En la adultez, del 30 al 90% de las personas tendrá anticuerpos contra el VHS-1. La probabilidad de una infección en la niñez es más alta en personas de estrato socioeconómico bajo.
El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) se transmite por lo general, aunque no siempre, por contacto sexual. Los síntomas abarcan úlceras o llagas en los genitales. Sin embargo, algunas personas con VHS-2 son asintomáticos. Hasta el 30% de los adultos en los Estados Unidos presentan anticuerpos contra este virus. La infección cruzada de los virus tipo 1 y 2 puede ocurrir a causa del contacto urogenital. Es decir, usted puede desarrollar el herpes genital en la boca y el herpes oral en su área genital.

Una infección de un dedo de la mano, llamada panadizo herpético, es otra forma de herpes que, por lo general, afecta a los médicos que están expuestos a la saliva durante los procedimientos. Algunas veces, los niños también pueden contraer la enfermedad.
El virus del herpes puede infectar al feto y causarle anomalías. Una mujer que esté infectada con herpes puede trasmitirle el virus a su bebé durante el parto vaginal, especialmente si la madre tiene una infección activa en el momento de dar a luz. Sin embargo, del 60 al 80% de las infecciones por VHS adquiridas por recién nacidos ocurren en mujeres que no tienen síntomas de dicha infección o antecedentes familiares de infección genital por VHS.
Es posible que el virus se transmita incluso cuando no haya ningún síntoma o úlcera visible. Dos tercios de las personas con infección genital por VHS no presentan recurrencias de sus síntomas y un tercio tiene tres o más recurrencias (brotes) por año.
El VHS nunca se elimina del cuerpo; permanece latente y puede reactivarse, lo que causa síntomas.

Síntomas

Síntomas

·         AmpollasAmpollas o úlceras, con mayor frecuencia en la boca, los labios, las encías o los genitales
·         Inflamación de los ganglios linfáticos en el cuello o en la ingle (por lo general, sólo en el momento de la infección inicial)
·         Herpes febril
·         Fiebre, especialmente durante el primer episodio
·         Lesiones genitalesLesiones genitales: primero puede haber una sensación de ardor u hormigueo
·         Úlceras bucalesÚlceras bucales

Pruebas y exámenes

Pruebas y exámenes

Muchas veces, los médicos pueden deducir si la persona tiene una infección por herpes simple con solo mirar las lesiones; sin embargo, se pueden ordenar algunos exámenes para confirmar el diagnóstico. Estos exámenes abarcan:
·         Examen de sangre para anticuerpos de VHS (serología)
·         Examen de anticuerpos fluorescentes directos (AFD) de células tomadas de una lesión
·         Cultivo viral de la lesión


Tratamiento

Tratamiento

Algunos casos son leves y pueden no necesitar tratamiento.
Las personas que tienen brotes prolongados o severos (especialmente si es el primer episodio), las que tienen problemas del sistema inmunitario o aquellas con recurrencias frecuentes se beneficiarán de medicamentos antivirales como aciclovir (Zovirax), famciclovir (Famvir) y valaciclovir (Valtrex).
Las personas que tienen recurrencias severas o frecuentes de herpes genitalherpes genital o herpes oral pueden optar por seguir tomando medicamentos antivirales para reducir la frecuencia y severidad de dichas recurrencias.

Grupos de apoyo

Grupos de apoyo

Los grupos de apoyo y el servicio de citas y encuentros con personas que tengan el mismo problema están disponibles para las personas con herpes genital.

Pronóstico

Pronóstico

Las lesiones urogenitales generalmente sanan por sí solas en un lapso entre 7 y 10 días. La infección puede ser más severa y durar mucho más tiempo en personas que tengan una afección que debilite su sistema inmunitario.
Una vez que ocurre la infección, el virus se disemina a las neuronas y permanece en el organismo de la persona por el resto de su vida. El virus se puede reactivar de vez en cuando y ocasionar síntomas o brotes. Las recurrencias se pueden desencadenar por el exceso de luz solar, fiebre, estrés, enfermedad aguda y medicamentos o afecciones que debiliten el sistema inmunitario (como cáncer, VIH/SIDA o el uso de corticosteroides).

Posibles complicaciones

Posibles complicaciones

·         Eccema herpetiforme (herpes generalizado a través de la piel)
·         EncefalitisEncefalitis
·         Infección de los ojos, queratoconjuntivitis
·         Infección de la tráquea
·         MeningitisMeningitis
·         Neumonía
Infección prolongada y severa en personas inmunodeficientes

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